"LES DYSCHROMATOPSIES" 

Auteurs : Jean Leid Coordonnateur, Philippe Lanthony, André Roth, Jean Vola, ophtalmologistes, Florence Rigaudière, Françoise Viénot, physiologistes et Christian Malbrel, Hélène Saule-Sorbé.

Bulletin de Sociétés d’Ophtalmologie de France. Rapport Annuel. Numéro spécial. Novembre 2001 301 p.. DGDL Marseille (www.dgdl.com) 106,71 E.

 Les Dyschromatopsies, ouvrage rédigé par des spécialistes de la vision des couleurs, permet de comprendre les fondements neurophysiologiques de la vision des couleurs ainsi que les différentes altérations dont elle peut faire l’objet chez l’homme : dyschromatopsies héréditaires (notamment le daltonisme) ainsi que celles dues à des déficiences du système visuel (dyschromatopsies acquises). Il développe de façon rigoureuse, claire et actuelle, les modes d'évaluation de la fonction colorée et ses inestimables apports en clinique.

 Les Dyschromatopsies  devrait figurer en bonne place dans les bibliothèques de tous ceux qui s'intéressent de près ou de loin à la vision des couleurs ou qui utilisent la couleur (étudiants en biologie, biochimie, médecine, graphistes, plasticiens, coloristes, éclairagistes, ingénieurs bio-médicaux). Ils prendront connaissance de son contenu avec beaucoup de fruit.

RESUME à l’attention des biophysiciens par Dr. Florence Rigaudière

BASES PHYSIQUES, PSYCHOPHYSIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA SENSATION COLOREE.
A partir d'un certain niveau lumineux de stimulation dit photopique (supérieurs à 10 cd/m2) d'un contenu spectal donné (radiations de longeurs d’onde comprises entre 400 et 700 nm), la sensation visuelle s'enrichit de l'attribut coloré, dénommé rouge, pour les grandes longueurs d’onde, jaune ou vert, pour les moyennes longueurs d’onde et bleu, pour les courtes longueurs d’onde. La quantification des stimulations, à l’origine de cette sensation, constitue la colorimétrie, dont les bases reposent sur la mise en activité et le fonctionnement spécifique d'une des catégories de cellules de notre système visuel: les cônes. A ce niveau du premier étage rétinien, s'effectue la première étape du codage spectral, par l'intermédiaire de trois classes de cônes qui ont été identifiées grâce à leurs probabilités différentes d'absorption des photons, selon leurs longueurs d'onde. C'est l'étape du trichromatisme déjà envisagé par Young et Helmholtz. Les signaux issus des trois classes de cônes L, M et S (dont les maximums d’absorption sont situés respectivement à 560 nm, 530 nm et 420 nm) sont pris en charge par des couples de cellules bipolaires puis de cellules ganglionnaires, mais largement modulés par la médiation des cellules horizontales et amacrines qui rétroagissent sur les signaux de cônes voisins. On explique ainsi l’organisation des champs récepteurs des cellules ganglionnaires en circulaire, à antagonisme non seulement spatial (antagonisme entre centre et périphérie), mais aussi à antagonisme spectral (antagonisme majoritairement de type rouge/vert : voie parvo) et, en de très faible proportion, de type bleu/jaune (voie konio), deuxième lieu de l’analyse spectrale et manifestations objectives des couples antagonistes pressentis par Hering. L'information spectrale par antagonisme rouge/vert (voie parvo) est conduite par 80% des fibres du nerf optique et fait un relais géniculé aux couches parvocellulaires ; l’information spectrale par antagonisme bleu/jaune (voie konio) est véhiculée par 1% des fibres du nerf optique et fait relais aux intercouches géniculées. Les signaux fovéaux sont largement amplifiés à ces relais géniculés. Les projections des parvocellules géniculées aboutissent à la couche IVCbéta de l'aire visuelle primaire (ou striée ou Vl) où aucune sensibilité spectrale n’est retrouvée, celles des koniocellules sur les couches II et III de V1, en des zones mises en évidence seulement par des colorations spécifiques à la cytochrome oxydase dénommées "blobs" : c’est un ensemble de cellules qui se sont révélées avoir des propriétés spectrales différentielles. Elles sont sensibles aux extrémités du spectre, respectivement aux courtes et aux grandes longueurs d'onde. Les blobs sont entourés par des cellules formant des inter-blobs à l'origine d'un antagonisme spectral, inter-cellulaire cette fois. L'aire extra-striée V2 présente aussi une alternance de bandes fonctionnelles restreintes de cellules, dévolue au traitement des extrémités du spectre: les stries foncées étroites. L'aire extra-striée V4 et son aire adjacente V4alpha sont considérées comme étant le centre où se traiteraient plus spécialement les informations spectrales. La mise en oeuvre d’un ensemble de zones corticales traitant spécifiquement des différents paramètres de la stimulation (mouvement, profondeur, forme) permet le déclenchement de la  sensation colorée  lors de l’activation d’une zone unique dite  superviseur .

LES ANOMALIES DE LA VISION DES COULEURS ET LEUR MODE D’EXPLORATION.

• Les anomalies héréditaires de la vision des couleurs prennent principalement place au niveau des photopigments des cônes, dysfonctionnement partiel ou total d'un ou plusieurs photopigments définissant les dyschromatopsies. Le dysfonctionnement partiel d'un ou plusieurs des trois photopigments définit les trichromates anormaux; le dysfonctionnement total d'un des photopigments définit les dichromates: protan (absence de fonctionnement du pigment L), deutan (absence de fonctionnement du pigment M) et tritan (absence de fonctionnement du pigment S). Le dysfonctionnement total de deux pigments définit les monochromates à cônes S, enfin l’absence de fonctionnement des trois pigments, les achromates. Les caractéristiques de leurs atteintes sont stables et parfaitement définies.
  
  

• Les anomalies acquises de la vision des couleurs peuvent résulter de l'altération à tous les niveaux de la chaîne visuelle. * Celui de la transmission de la stimulation altérant les qualités spectrales de la stimulation arrivant sur la rétine (cataracte, altération du vitré). * Celui de la transduction: le fonctionnement de la rétine peut être secondairement modifié par exemple, par des troubles trophiques (dysfonctionnements + vasculaires: ex. diabète-, + de l’épithélium pigmentaire:  ex. Plaquénil), par une hyperpression des milieux antérieurs (ex. glaucome), entraînant des dysfonctionnements cellulaires et en particulier celui du système des cônes et bien d'autres perturbations. * Celui de la conduction de l'influx nerveux: en premier lieu, la neuropathie optique (toxique: alcool, Ethambutol, solvants...), dégénérative (glaucome...), pouvant se combiner à une atteinte rétinienne.... * Celui des centres corticaux occipitaux, la perturbation de la sensation colorée étant, dans ce cas, rarement dominante dans le tableau neurologique. Les modifications de la sensation colorée acquise sont conscientes, accompagnées d’autres signes cliniques, évolutives et souvent mal définies.
  
  

• Les tests cliniques utilisés en consultation, doivent être de manipulation facile, de compréhension simple, de mise en oeuvre rapide, de résultats fiables et précis. Beaucoup de qualités pour des situations multiformes. Ce sont principalement des tests qui reposent sur la réflexion de la lumière incidente (qui doit être donc parfaitement calibrée) par des pigments.
  
  

• Si les albums type ISHIHARA (appelés planches pseudo-isochromatiques) sont bien adaptés au dépistage des anomalies héréditaires les plus fréquentes, ce sont les tests de rangements de pions, appelés tests d’appariement (Panel D15 désaturé de Lanthony, 100 Hue de Farnsworth, New Color Test) qui répondent le mieux aux situations de pathologies acquises. Ils permettent une qualification, un suivi et, dans une large mesure, une quantification de l'anomalie. Ils sont fiables et reproductibles. Le test de Farnsworth 100 Hue, s'il est une aide précieuse à la quantification précise de certains déficits, doit être réservé à des cas bien précis. Il ne faut pas oublier les anomaloscopes qui, bien qu’hélas peu répandus, sont dans certains cas indispensables.
  

Des exemples sont donnés d’intérêt diagnostique et pronostique de l’exploration fonctionnelle de la perception colorée, au cours de différentes pathologies. En tout état de cause, l’ophtalmologiste se doit de pouvoir qualifier et quantifier correctement toute dyschromatopsie.